食欲由大脑奖励中心的多巴胺水平控制。

多巴胺信号被来自肠道、胰腺和脂肪储存的激素修改，这些激素检测营养状况和需求。在正常情况下，这种自我调节能维持健康的食欲和体重。

然而，在厌食症、暴饮暴食和肥胖等饮食失调中，多巴胺通路被破坏了。因此，不恰当的吃或饿的暗示变得像吸毒成瘾一样令人信服。

食物的动力

食欲是身体平衡食物摄入和能量消耗的方式，以保持稳定和健康的体重。大脑从许多不同的激素接收信号，指示何时需要食物。这些信号汇聚在大脑下丘脑区域产生多巴胺的神经元上。这改变了大脑奖励中心的多巴胺输出，该中心控制食物的动机。

Brain Research通过一份关于缺乏多巴胺的实验室小鼠的报告，阐明了多巴胺在控制食欲方面的重要作用3.．这些实验动物死于饥饿，完全缺乏进食的动力。当给予多巴胺补充后，小鼠开始正常进食。

刺激食欲的激素

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许多营养状况的指标是由胃肠道对食物线索的反应产生的。有些激素表示缺乏食物并刺激食欲;还有一些人会在饭后抑制对食物的渴望。

饥饿素和神经肽Y是两种刺激食欲的激素，正如约翰逊在《基本医学生理学》中所描述的那样。胃饥饿素主要由胃产生;神经肽Y是由肠道分泌的1．这两种激素都是在空腹时释放的，这时血糖很低，表明需要食物。据《神经科学趋势》杂志报道，在大脑中，它们会刺激产生多巴胺的神经元，从而增加进食的动机4．

过量的荷尔蒙

另外，胰岛素是一种抑制食欲以应对高血糖的激素。当你吃东西时，食物中的糖会进入你的血液。

胰腺感知营养物质的可用性并释放胰岛素，胰岛素向身体发出信号开始储存能量。《神经科学趋势》还报道说，胰岛素会进入大脑，抑制产生多巴胺的神经元，从而降低食欲4．

根据约翰逊的文章，瘦素还会根据营养物质的可用性降低食欲。它由脂肪细胞释放，向大脑表明在食物缺乏的情况下，身体在脂肪储备中储存了多少能量。当你体重增加时，瘦素水平会上升。

这会抑制多巴胺神经元，降低对食物的动力，因为能量储存足够了。相反，当你减肥或开始禁食时，瘦素水平下降，多巴胺神经元被激活，食欲增加以恢复能量储备。

饮食失调和厌食症

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大多数人都能保持稳定健康的体重，因为饥饿素、胰岛素、瘦素和其他营养感应激素会根据身体需要自我调节食欲。然而，在饮食失调和肥胖的情况下，多巴胺调节系统会出现故障。

《基因、大脑与行为》杂志解释说，厌食症与多巴胺受体水平升高有关，这会导致食欲下降和对食物缺乏动力。据《欧洲神经精神药理学》杂志报道，多巴胺阻滞剂已被证明可以改善食欲，目前正在研究如何恢复厌食症患者对食物的动力。

暴饮暴食与肥胖

肥胖和暴饮暴食是一种复杂的情况，其中许多控制食欲的激素失调，尤其是瘦素和胰岛素。这可以提高奖励中心的多巴胺水平，在不必要和不适当的时候引发饥饿感。

多巴胺反应的个体遗传差异也可能导致这些疾病。据《科学》杂志报道，肥胖者对食物摄入的多巴胺反应不活跃，这意味着他们必须吃更多才能满足5．

暴饮暴食还会导致多巴胺受体表达减少，从而加剧这种情况。《实验临床精神药理学》报告称，最终，慢性暴饮暴食会成为一种上瘾。

多巴胺信号的缺失会导致更强烈的食物渴望，但产生的满足感却更低——就像酗酒或可卡因成瘾的回报递减一样。事实上，暴饮暴食在大脑的奖励中心引发了与尼古丁、甲基苯丙胺和可卡因等滥用药物相同的多巴胺反应。多巴胺通路的基因异常会使某些人面临物质成瘾和肥胖的风险。

抑制食欲的药物

食物成瘾可以通过靶向多巴胺通路来治疗，在没有食物刺激的情况下刺激大脑奖励中心的满足感。实现这一目的的药物并不难获得。尼古丁、咖啡因、甲基苯丙胺和可卡因都会因为多巴胺信号的刺激而抑制食欲。古德曼和吉尔曼的《治疗学》指出，几十年来，安非他明和类安非他明药物一直被用作食欲抑制剂来治疗肥胖2．然而，它们的食欲抑制作用与成瘾的高风险有关，这两者都依赖于大脑奖励中心多巴胺信号的升高。由于这个原因，许多处方药已经从市场上撤下。古德曼警告说，“使用它们是否明智值得怀疑”，因为食物成瘾很可能会被更危险、更有害、更昂贵、可能是非法的药物成瘾所取代。相反，默克手册建议使用不直接针对多巴胺途径，而是作用于大脑中的血清素或肠道中的营养分解的药物来治疗肥胖。